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Die embryonale Desiodase bildet einen Archetyp einer endokrinen Drüse, die Vorläuferin des HLA-Systems ist. Diese Drüse ist transgenerational obesogen und sehr empfindlich gegenüber Jod in der Umgebung und der fetalen Mikrobiota. Ein epigenetischer Polymorphismus dieser Deiodase ist der Ursprung des embryonalen HLA-Systems und trägt zum polymetallischen X-Syndrom bei, das sich in Form von atherogenen kardiovaskulären Risikofaktoren äußert.
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