Zinkstatus, Polymorphismus in SOD3 und kardiovaskuläres Risiko

Wechselwirkungen zwischen Umwelt- und genetischen Faktoren führen zu einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. In diesem Zusammenhang haben klinische und beobachtende Studien einen Zusammenhang zwischen quantitativen und qualitativen Merkmalen der Ernährung und dem Auftreten dieser Erkrankungen aufgezeigt, da bestimmte Nahrungsbestandteile am Lipoprotein-Stoffwechsel beteiligt sein können. Andererseits ist die Wirkung von Nährstoffen mit antioxidativer Funktion wichtig für den Schutz der Gefäße, wie beispielsweise das Mineral Zink. Das Enzym Superoxiddismutase 3 (SOD3) ist eines der Enzyme, die Zink als Cofaktor benötigen und gegen die intrazelluläre Produktion von freien Radikalen wirken. Es kann jedoch zu einem Polymorphismus im Gen kommen, das SOD3 kodiert, wie beispielsweise dem Polymorphismus Arg213Gly, der zu einer Verringerung der antioxidativen Aktivität dieses Enzyms in der Gefäßwand führt und dessen Schutz des Gefäßes vor freien Radikalen verringert. Daher können sowohl Veränderungen der Zinkkonzentrationen als auch das Vorhandensein des Arg213Gly-Polymorphismus im Gen des SOD3-Enzyms mit einer Verringerung seiner antioxidativen Aktivität und folglich mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden sein.